Две микродозы вместо адских болей: найден способ защитить нервы от токсичной химиотерапии

Две микродозы вместо адских болей: найден способ защитить нервы от токсичной химиотерапии Периферическая нейропатия — побочный эффект химиотерапии, который затрагивает до двух третей пациентов. Повреждение нервов, связывающих мозг с конечностями и органами, приводит к хроническим болям, онемению и потере моторных функций. Часто это вынуждает врачей снижать дозы цитостатиков или вовсе прекращать лечение, что ставит под угрозу борьбу с опухолью. Основная сложность в том, что разрушенные нервные волокна практически не восстанавливаются. Фото: https://en.wikipedia.org/wiki/National_Cancer_Institute by Dr. Cecil Fox (Photographer), https://creativecommons.org/public-domain/pdm/ Раковые клетки Центральный тезис нового исследования, опубликованного в журнале Science, заключается в том, что псилоцибин может работать как превентивный нейропротектор. Его задача — не лечить уже возникшую нейропатию, а создать условия, при которых химиотерапия не сможет повредить периферические нервы. Эффект вещества объясняется не его психоделическими свойствами, а воздействием на транспортную систему нейрона. Нервные клетки имеют очень длинные отростки — аксоны. Чтобы удаленные участки аксона функционировали, им нужна энергия, которую доставляют митохондрии. Препараты цисплатин, паклитаксел и доцетаксел блокируют этот транспорт. Возникает энергетический дефицит, который ведет к дегенерации нерва и возникновению болевого синдрома. Псилоцибин через активацию серотонинового рецептора 5-HT2A запускает сигнальный каскад, который поддерживает мобильность митохондрий даже в условиях химиотерапии. В экспериментах на мышах две дозы вещества, введенные до начала лечения, практически полностью нивелировали признаки нейропатии на протяжении восьми месяцев, не влияя при этом на эффективность самой противоопухолевой терапии. Аналогичный механизм сохранения энергоснабжения аксонов зафиксировали и на сенсорных нейронах человека, выращенных из стволовых клеток. Механизм нейропластичности, который обычно связывают с изменением сознания при приеме психоделиков, в данном случае работает как физический щит для клеточной логистики. Однако переход от лабораторных моделей к людям остается неопределенным этапом. Предстоящая II фаза клинических исследований с участием 83 пациентов с раком молочной, колоректальной железы или опухолями головы и шеи должна ответить на главный вопрос: сохранится ли этот защитный эффект при разных дозировках. В частности, ученые проверят, достаточно ли субперцептивной дозы (1 мг), которая не вызывает галлюцинаций, для защиты нервов, или же требуется полноценная доза в 25 мг. По мнению биолога Андрея Ворошилова, ключевым моментом здесь является то, что вещество воздействует на фундаментальный процесс — транспорт органелл. Если эта связь подтвердится на людях, это изменит подход к поддерживающей терапии, превратив психоактивное вещество в инструмент обеспечения энергетического гомеостаза клеток в условиях агрессивного химического воздействия.