Breve historia del colesterol

La palabra colesterol no nace para designar esa sustancia que envenena nuestra sangre. François Poulletier de la Salle lo identificó por primera vez en 1769 en la bilis y fue su compatriota Michel Eugène Chevreul el que lo nombró: "colesterina". Viene de coles, bilis, stereos, sólido en griego (por tanto, tridimensional, sonido estereofónico). Fue el patólogo Rudolf Virchow el que lo asoció a las placas de arteriosclerosis, unos endurecimientos que protruyen en las arterias y que ya se conocían desde 2000 años antes. Virchow es más conocido como padre de la medicina social. Se cita de él una frase que ilumina la salud pública: la medicina es una ciencia social y la política no es más que medicina a gran escala. Con cierta vanidad de profesión, creía que la medicina podía identificar los problemas sociales y proponer las soluciones que los políticos deberían llevar a cabo. Era la segunda mitad del XIX cuando la enfermedad y la muerte se cebaban sobre las muchedumbres que acudía a las fábricas en busca de trabajo por un salario miserable. Hasta bien entrado el siglo XX la ciencia no se ocupó del colesterol de la sangre. Wieland recibió el premio Nobel en 1927 por sus estudió de la función de los ácidos biliares en la absorción de los nutrientes. Porque el colesterol no es un veneno, forma parte de la pared celular, de varias hormonas y es importante para la absorción de las grasas. Pero como bien descubrió Virchow es un componente principal de las placas de ateroma. La vista se volvió hacia la dieta a principios del XX cuando Ignatowski, un ayudante de Pavlov (el fisiólogo que describió los reflejos condicionados) decidió alimentar los perros con una dieta hiperproteica: carne, huevos y leche. Las arterias se resentían, pero no era por las proteínas sino el colesterol que forma parte de esos alimentos como demostró otro ruso Anichkov cuando alimentó a los perros básicamente con esa sustancia. Cornelis de Langen compartió Nobel en 1927 por haber realizado probablemente el primer estudio controlado del efecto de la dieta sobre el colesterol en humanos. Ya había demostrado que los indonesios tenían muy bajo el colesterol y que su dieta era muy diferente de la de sus colonizadores. Pero cuando se les alimentaba con una dieta rica en huevos y carne, bastaban 3 meses para que su colesterol se incrementara 27%. Así que cuando en 1950 la ciudad de Framingham, Massachussets, se inició el estudio epidemiológico más famoso, ya se sabía mucho sobre la relación entre la dieta y el colesterol de la sangre y la relación entre el colesterol de la sangre y las placas de ateroma. En 1957 se publicó la primera observación que asociaba el nivel de colesterol de la sangre con el riesgo de enfermedad coronaria. Fue una bomba que modificó la práctica clínica. Antes, en 1941, se había descubierto que el colesterol viaja unido a una proteína que determina el tipo de colesterol, entonces llamados alfa, beta y gamma. Para separarlos se empleaba la electroforesis: se coloca una gota de plasma en un papel adsorbente y se aplica una corriente. Dependiendo de la densidad viaja más o menos lejos. De ahí la nueva denominación: lipoproteínas de alta, baja y muy baja densidad: HDL, LDL VLDL. Cuando Grande Covián y colaboradores a principios de 1960 realizaron sus estudios sobre el papel de las diferentes grasas de la dieta en el nivel de colesterol de la sangre, no se miraban esas fracciones como no se hizo, hasta pasados much años, en el estudio de Framingham. De ahí que durante tantos años se recomendara utilizar como grasa de condimento aceites vegetales, porque se sabía que reducían el colesterol de la sangre, y que se evitara el de oliva que no lo modificaba. Muchos estudios epidemiológicos de la década de 1970 y 1980 demostraron que no todas las lipoproteínas tenían la misma acción deletérea sobre las arterias. Al contrario, la de más alta densidad, aunque contiene colesterol, no solo no se asociaba con enfermedad coronaria, muy al contrario, era un seguro contra ella. Sin embargo, la de baja densidad, LDL, sí que predecía el riesgo coronario. Porque es precisamente esa es la que se deposita en las arterias. Pero, ¿por qué lo hace? Es un accidente. Su papel es transportar el colesterol desde el hígado a los tejidos donde se precisa para fabricar hormonas, reparar la pared celular, absorber vitamina D, fabricar ácidos biliares. Ocurre que cuando hay mucho disuelto en la sangre, en las zonas donde la piel de la arteria, el endotelio, sufren pequeños daños por la turbulencia del flujo u otros agresores (la nicotina, por ejemplo) esas partículas se infiltran en la pared de la arteria. El organismo lo percibe como una anomalía ante la que responde como sabe: creando todo un tejido o sustancia: la placa de ateroma. Así que la palabra colesterol que nació en la bilis, se hizo dueña del vocabulario informal para designar una especie de veneno. No lo es. El problema es el exceso de HDL. La mayor parte es endógeno, aunque la dieta suele hacer la diferencia en la mayoría de los casos. Todos sabemos cómo evitarlo.